El magnesio es el segundo catión intracelular y el cuarto catión más abundante en el cuerpo humano, después de Sodio, Potasio y Calcio, además interviene en más de 300 reacciones metabólicas como glucólisis o metabolismo energético. El 30 - 40% del magnesio que se ingiere en la dieta se absorbe en el intestino delgado específicamente en el yeyuno e íleon, aunque también en el colon. Esta absorción se produce por dos mecanismos que son: Mediante un Sistema Saturable de Transporte Activo mediado por proteínas transportadoras TRPM6 y TRPM7 y por Difusión Pasiva a través de enterocitos.
El déficit de magnesio a menudo se asocia con hipokalemia debido a pérdidas urinarias de potasio, y con hipocalcemia por inhibición en la secreción de parathormona (PHT) y/o alteraciones en su función. Esta alteración en la acción de la PTH ocasiona directamente un aumento en la excreción renal de Magnesio, e indirectamente una disminución en su absorción intestinal, inhibiendo la formación de 1.25 hidroxi-vitamna D (Calcitriol), que favorece la absorción de magnesio en el yeyuno.
Los pacientes con déficit de magnesio presentan los siguientes síntomas neurológicos irritabilidad neuromuscular y alteraciones cerebrales como convulsiones generalizadas, delirium, coma, diarrea crónica, malabsorción, esteatorrea, alteraciones cardiovasculares, ataxia y tetania. Además de alteraciones bioquímicas como hipokaliemia, hipocalcemia, hiponatremia y alcalosis metabólica. Se le ha relacionado con múltiples enfermedades como la Hipertensión arterial, migraña, asma y osteoporosis.
La hipomagnesemia representa el 60 % de pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos, en los que la malnutrición, los diuréticos o la hipoalbuminemia, juegan un papel importante. Existen dos mecanismos principales que causan esto, que son perdidas renales y/o gastrointestinales.
El caso clínico presenta un varón de 65 años con intestino corto ocasionado por una resección intestinal por neoplasia de sigma y peritonitis fecaloidea posterior, con ileostomía terminal, esto ocasiona una disminución de absorción del magnesio , originada por quelación con ácidos grasos en la luz intestinal, así como una disminución de la superficie absortiva y ocasionalmente también por un aumento de su eliminación renal, como consecuencia de un hiperaldosteronismo secundario a la disminución del volumen extracelular por las pérdidas gastrointestinales, esto ocasión que el paciente sufriera un sincope cayendo al suelo, al llegar a urgencias presento dos episodios convulsivos de crisis tónico- clónicas que ceden con diacepam I.V, pocos minutos sufre una tercera crisis , se le aplica Fenitoina I.V e ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se debe recordar que el magnesio influye en la liberación de neurotransmisores como el glutamato actuando competitivamente con el calcio en la unión neuromuscular provocando un descenso en los niveles del magnesio permitiendo un mayor flujo de calcio en el espacio presipnatico y una mayor liberación de neurotransmisores dando una hiperrespuesta neuromuscular llegando a producir convulsiones.
Se le dio tratamiento con suero para rehidratarlo, así como sulfato magnésico, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de déficit de electrolitos por V.I. El paciente se recuperó y no volvió a presentar la convulsiones, se le mando a consulta al área de nutrición para controlar su ingesta de magnesio, actualmente el paciente lleva una vida normal sin presentar sintomatología de hipomagnesemia.
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AMA - Reference List
(American Medical Assoc.) - G. Guijarro de Armas M, Vega Piñero B, Monereo Megías S, et al. Convulsiones secundarias a hipomagnesemia severa en paciente con intestino corto. (Spanish). Nutricion Hospitalaria [serial online]. November 2010;25(6):1037-1040. Available from: Fuente Académica, Ipswich, MA.
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